Blood：重编程与骨髓增生异常症的克隆进化阶段

髓样，仅限于恶性肿瘤增生异常综合征(MDS)，是由胎盘干/祖细胞会(HPCs）复制获得生殖细胞会凋亡所引起的一类遗传基因异质性传染病。年前恶性凋亡的时序及其对HPC自我更新和分裂的负面影响尚不甚一致。Jasper Hsu等人发现MDS患者样本的助于程序员可从运载部分补充性凋亡的单个癌年前细胞会中抑止产生多能干细胞会(iPSCs)，直接督促单个患者的凋亡时间时序。助于程序员这两项猎捕凋亡较少的较普遍的早期亚复制。为审计复制进化的功能性负面影响，研究课题人员将MDS-iPSCs抑止分裂，发现在分裂每一次中最多再次发生4次连续的复制异常，随着复制变异，胎盘分裂潜能逐渐降低。在传染病进展每一次中。SF3B1与基因表达遗传基因凋亡协同作用，扰乱线粒体功能，造成受损线粒体积累，最终造成细胞会凋亡和无效的淋巴细胞会生成。助于程序员还揭示了复杂核型患者癌年前凋亡的时序，并将5q不足之处（del[5q]）定义为早期细胞会遗传基因异常。Del（5q）与TP53凋亡协同调节基因组的稳定性，促进染色体结构和核型异常的再次发生。助于程序员还可对帕金森氏症年前复制进化顺利完成分子和功能性研究课题，一致了线粒体功能和基因组稳定性是MDS都将生殖细胞会凋亡所负面影响的关键通路。原始出处：Jasper Hsu， et al.Reprogramming identifies functionally distinct stages of clonal evolution in myelodysplastic syndromes. Blood 2019 ：blood.2018884338； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018884338 本文系基尔现代医学（MedSci）原创程序代码，转贴需授权！