JE：左金丸减轻幽门螺杆菌游离的慢性萎缩性胃炎

研究工作故事情节：慢性停滞性胃炎(CAG)是一种常见的消化系统疾病，病源特罗斯季亚涅齐染病可诱发CAG,最后可导致胃癌。左边金丸出自《丹溪心法》，由红果、吴茱萸按6:1四组成，具有泻肝火，行湿，开痞结之功效，主治肝火犯胃，嘈杂吞酸，抽搐胁痛，筋疝痞结，霍乱转筋。左边金丸被列入《当中国药典》(2015年版)，是病理上病人食管炎、胃炎、消化性细菌感染等疾病的会用方剂。左边金丸已广为引入病理，其病人CAG的系统亦然不清楚。

研究工作方法：建立病源特罗斯季亚涅齐抑制SD果蝇CAG静态（小鼠，静态四组，左边金丸低、当中、颇高施打四组，奥美拉唑四组），通过胃四组织病理学和血浆水肿位点检验果蝇的水肿低水平和表皮损坏。通过GES-1细胞膜静态检验左边金对细胞膜魅力和形态的更佳。此外，通过检验JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF-κB频率自营的相较mRNA和蛋白表述低水平，必要性了解左边金丸对病源特罗斯季亚涅齐抑制CAG的病人抑制作用和可能的系统。

研究工作结果：静态四组血浆IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平较小鼠很大升颇高。与静态四组相对,左边金丸颇高施打四组(2.52 g / kg)可很大减少血浆IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平。

病理学观察显示，小鼠果蝇粘膜完整，有紧密、充沛、一个系统的胃腺。CAG静态果蝇固有睾丸缺失，表皮之外脱落，表皮当中性水肿浸润。奥美拉唑四组和左边金丸四组果蝇表皮、充血、糜烂、停滞明显更佳。其当中，颇高施打四组水肿细胞膜浸润很大减少，胃粘膜损坏减少。分析表明，相同沸点的左边金丸对表皮睾丸有相同往往的修整抑制作用，表明左边金丸对病源特罗斯季亚涅齐抑制的CAG果蝇有一定的病人抑制作用。

CCK-8法检验GES-1细胞膜魅力分析表明，60 μg/mL左边金丸对细胞膜有更佳的维护抑制作用，以其为最佳沸点调研其维护抑制作用。此外，较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的病源特罗斯季亚涅齐染病导致JMJD2B施打依赖性表述，最后选择MOI 50:1持续12 h的染病进行必要性研究工作。荧光上色全像分析表明，左边金丸能促进GES-1细胞膜增殖，更佳病源特罗斯季亚涅齐抑制的胃上皮细胞膜损坏。

果蝇免疫四组化结果显示，静态四组的JMJD2B、COX-2表述低水平颇略高于小鼠，左边金丸病人减少了JMJD2B、COX-2的表述量。体内外RT-qPCR和western blotting结果显示，与小鼠相对，病源特罗斯季亚涅齐染病能很大提颇高JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 蛋白和mRNA相较表述量。左边金丸病人可很大减少这些mRNA和蛋白的表述，且颇高施打四组的效果更很大。

此外，病源特罗斯季亚涅齐能很大提颇高果蝇和GES-1细胞膜当中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相较表述量。左边金丸处理减少了这些基因的表述低水平，其当中颇高施打四组最很大。与小鼠相对，染病病源特罗斯季亚涅齐后HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白表述很大增加，左边金丸可施打依赖性地减少HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白表述。免疫荧光显示,染病病源特罗斯季亚涅齐导致HMGB1表述升颇高和NF -κB p65核易位,这一趋势是通过左边金丸病人更佳。这些分析表明左边金丸可以通过减少HMGB1 / NF -κB频率自营表述更佳病源特罗斯季亚涅齐染病导致的胃损坏和水肿。

研究工作结论：左边金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF -κB频率自营抑制病源特罗斯季亚涅齐抑制的水肿反应，从而防止胃粘膜损坏。该研究工作结果高亮左边金丸在CAG病人当中的潜在抑制作用，有待必要性研究工作。

典籍来源不明：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855